Τα τελευταία χρόνια έχουν ανακαλυφθεί τα λεγόμενα γονίδια της παχυσαρκίας και μερικοί ερευνητές τα έχουν συσχετίσει με αυξημένη δυσκολία απώλειας βάρους. Ωστόσο, μια μετα-ανάλυση κατέληξε στο συμπέρασμα ότι ένα από αυτά, το FTO, δεν αποτελεί εμπόδιο στο αδυνάτισμα.
Οι άνθρωποι που φέρουν μια μετάλλαξη του γονιδίου FTO (Fat mass and obesity-associated protein) η οποία σχετίζεται με την παχυσαρκία, μπορούν να αδυνατίσουν όπως και οι άνθρωποι που δεν φέρουν την μετάλλαξη, τουλάχιστον βραχυπρόθεσμα. Αυτό γράφει διεθνής ομάδα ερευνητών στο περιοδικό British Medical Journal.
Αναλύοντας οκτώ προγενέστερες μελέτες, οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι με ή χωρίς το γονίδιο FTO, οι συμμετέχοντες μπορούσαν να αδυνατίσουν εξίσου.
Το γονίδιο FTO σε προγενέστερες μελέτες έχει συσχετισθεί με τη συσσώρευση λίπους στην κοιλιά. Μια παραλλαγή του ο καθιστά πιο ελκυστικές τις τροφές που έχουν λίπος και επιδρά στα επίπεδα της ορμόνης γκρελίνης που προκαλεί πείνα.
Έχουν βρεθεί διάφορα γονίδια που πιστεύεται ότι επηρεάζουν το σωματικό βάρος, αλλά μια συγκεκριμένη παραλλαγή του γονιδίου FTO έχει φανεί ότι έχει την πιο ισχυρή συσχέτιση με την αύξηση του σωματικού λίπους. Τη μετάλλαξη αυτή φαίνεται πως φέρει το 16% του πληθυσμού παγκοσμίως.
Συνήθως φέρουμε δύο αντίγραφα του γονιδίου FTO, μία από κάθε γονιό, αλλά κάθε αντίγραφο είναι υψηλού ή χαμηλού κινδύνου. Όσοι φέρουν δύο αντίγραφα υψηλού κινδύνου έχουν κατά 70% περισσότερες πιθανότητες να έχουν παραπανίσια κιλά σε σύγκριση με όσους φέρουν δύο αντίγραφα χαμηλού κινδύνου, διότι είναι βιολογικά προγραμματισμένοι να τρώνε περισσότερο. Εκτιμάται ότι τα άτομα με δύο αντίγραφα υψηλού κινδύνου του FTO ζυγίζουν, κατά μέσο όρο, 3 κιλά περισσότερα από εκείνους που έχουν δύο αντίγραφα χαμηλού κινδύνου.
Έχουν βρεθεί και άλλα γονίδια των οποίων μεταλλάξεις συσχετίζονται με αυξημένο βάρος, όπως το MC4R και το TMEM18, και το ερώτημα είναι αν οι μεταλλάξεις που προωθούν την παχυσαρκία υπονομεύουν τις προσπάθειες για αδυνάτισμα.
Δεν εμποδίζει το αδυνάτισμα
Μια διεθνής ομάδα ερευνητών αποφάσισε να εξετάσει την αλληλεπίδραση του γονιδίου FTO με τις παρεμβάσεις για απώλεια βάρους. Η ερευνητική ομάδα ανέλυσε στοιχεία που αφορούσαν 9.563 συμμετέχοντες που έλαβαν μέρος σε οκτώ μελέτες. Οι μελέτες αυτές χρησιμοποίησαν διάφορα προγράμματα αδυνατίσματος (δίαιτα, άσκηση και φάρμακα).
Κατά την έναρξη των μελετών, κατά μέσο όρο, οι φορείς της υψηλού κινδύνου μετάλλαξης FTO ήταν βαρύτεροι από τους ομολόγους τους κατά 0,89 κιλά. Οι ερευνητές δεν βρήκαν καμία συσχέτιση του μεταξύ της ικανότητας απώλειας βάρους με τις μεταλλάξεις του γονιδίου FTO και κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι “οι άνθρωποι που μεταφέρουν γονότυπους FTO με κίνδυνο παχυσαρκίας ανταποκρίνονται εξίσου καλά στη θεραπεία απώλειας βάρους”.
“Με μεγάλη μας έκπληξη διαπιστώσαμε ότι η ύπαρξη παραλλαγής FTO υψηλού κινδύνου δεν είχε σημασία για την απώλεια βάρους”, ανέφερε ο δρ Μάδερς καθηγητής διατροφολογίας του Πανεπιστημίου του Νιούκασλ, ο οποίος συμμετείχε στην μετα-ανάλυση. “Με ή χωρίς αυτή, ο ρυθμός αδυνατίσματος ήταν παραπλήσιος, γεγονός που υποδηλώνει ότι μπορούν να αδυνατίσουν οι φορείς. Βέβαια, δεν ξέρουμε αν θα διατηρήσουν μακροπρόθεσμα το νέο βάρος διότι η μεγαλύτερη περίοδος παρακολούθησης στις μελέτες που εξετάσαμε ήταν τρία χρόνια”.
